Chuyên mục sức khoẻ

HELICOBACTER PYLORI VÀ UNG THƯ DẠ DÀY

HELICOBACTER PYLORI VÀ UNG THƯ DẠ DÀY

1. HELICOBACTER PYLORI (H. PYLORI) LÀ GÌ? TỶ LỆ NHIỄM H. PYLORI Ở VIỆT NAM

H. pylori là một vi khuẩn hình xoắn ốc sống  trong  lớp  niêm mạc lót mặt trong dạ dày người.

Hp và ung thư dạ dày

Sống trong môi trường acid khắc nghiệt của dạ dày, H. pylori tiết ra một enzym là urease làm chuyển đổi urea thành ammonium. Sự sản  xuất  ra  ammonium  quanh  H. pylori làm trung hòa độ acid của dạ dày, làm cho con vi khuẩn dễ sống hơn. Hơn nữa, hình xoắn ốc của H. pylori giúp nó đào bới vào trong lớp nhầy có độ acid kém hơn của thành dạ dày. H. pylori cũng có thể gắn vào các tế bào niêm mạc của dạ dày.

Mặc dù các tế bào miễn dịch bình thường nhận biết và tấn công vi khuẩn xâm nhập tập trung gần các vị trí nhiễm H. pylori, chúng vẫn không thể đi tới lớp niêm mạc dạ dày. Ngoài ra, H. pylori có nhiều cách cản trở các đáp ứng miễn dịch tại chỗ nên không thể thải trừ loại vi khuẩn này được.

H. pylori đã cùng tồn tại với con người trong hàng ngàn  năm,  và sự nhiễm khuẩn với loại vi khuẩn này là  rất  phổ  biến.  Đánh  giá của Trung tâm Kiểm soát  và Phòng bệnh Hoa kỳ (CDC) là có khoảng 2/3 dân số thế giới cho con vi khuẩn này ẩn náu, với tỷ lệ nhiễm cao hơn nhiều ở các nước đang phát triển so với các nước đã phát triển.

Mặc dù nhiễm H.  pylori  không gây bệnh cho đa số người bị nhiễm, nó là một yếu tố nguy cơ lớn cho bệnh viêm,  loét  dạ  dày và chịu trách nhiệm về đa số các ổ loét ở dạ dày và đoạn trên của ruột non.

Năm 1994, Cơ quan Quốc tế Nghiên cứu Ung thư và Tổ chức Y tế  thế  giới  (WHO)  dựa  trên các bằng chứng nghiên cứu dịch tễ  học  đã   công   nhận   và   xếp vi khuẩn H. pylori vào nhóm 1 quan trọng gây bệnh  ung  thư dạ dày. Từ đấy, ngày càng  có nhiều ý kiến công nhận  là  sự cư trú của  H.  pylori  ở  dạ  dày là nguyên nhân quan trọng của ung thư dạ dày và của ung thư hạch bạch huyết của mô dạng lymphô kết hợp với niêm mạc dạ dày. Nhiễm  H.  pylori  cũng  có liên quan với sự  giảm  nguy  cơ của ung thư biểu mô tuyến thực quản.

H. pylori được cho là lan truyền qua thức ăn và nước uống bị nhiễm và qua tiếp xúc trực tiếp từ miệng-tới-miệng. Ở đa số dân, nhiễm vi khuẩn trước tiên là ở trẻ con, nhất là ở các xứ  nghèo, sống chật chội và kém vệ sinh.

Tỷ lệ nhiễm  H.  pylori  ở Việt Nam hiện nay như thế nào?

Hp và ung thư dạ dày

Tại Việt Nam, tỷ lệ nhiễm H. pylori trong dân số khoảng 80%. Theo các báo cáo từ năm 2002 – 2006, tỷ lệ nhiễm H. pylori ở trẻ em là khá cao, từ 78,7% – 85,7%. Một nghiên cứu mới đây tại khoa Tiêu hóa – bệnh  viện Nhi đồng 1 thành phố Hồ Chí Minh, năm 2015, tỷ lệ nhiễm H. pylori xác định qua nội soi  và làm mô bệnh học là 67,1% cho trẻ từ 15 tuổi trở xuống.

Tại hội nghị Khoa học Tiêu hóa Việt Nam lần thứ 24 được tổ chức tại Đà Nẵng từ ngày 14 – 22/ 1/2018. Nghiên cứu bước đầu về tỷ lệ nhiễm H. pylori trong các gia đình của Viện Nghiên cứu và Đào tạo Tiêu hóa-Gan-Mật  và  Trường  Đại học Y Hà Nội trong thời gian từ tháng 10/2017 - 5/2018  bằng xét nghiệm huyết thanh  và/ hoặc thử nghiệm hơi thở. Tất cả có 218 hộ gia đình với 570 cá thể tham gia nghiên cứu. Tỷ lệ nhiễm H. pylori trong quần thể là 88,9%, trong đó cha bị nhiễm là 87,1%; mẹ - 8,6%; con trai - 90,1%; con gái - 90,6%. Tỷ lệ nhiễm H. pylori ở trẻ dưới 8 tuổi là 95,5%, từ 8-10  tuổi là  94%. Tỷ  lệ  nhiễm  ở  nam  là  88,4% và ở  nữ  - 89,4%.  Như  vậy,  tỷ lệ nhiễm H. pylori ở người Việt chúng ta là rất cao và  để  hạ thấp tỷ lệ này, điều cơ bản  là cần biết phải làm  những  gì  để có thể hạn chế đến tối đa sự lây truyền ngay từ đầu trong phạm vi của từng gia đình. Để thuyết phục hơn, ở Việt Nam chúng ta cũng cần làm thêm thử nghiệm tìm H. pylori trong nước bọt và trong các mảng cao răng để có thêm bằng  chứng  chắc  chắn  là H. pylori lây  nhiễm  qua  đường ăn uống. Tuy nhiên, khoảng 20 năm  qua  trên  thế  giới  đã  có nhiều công bố và cảnh báo về nhiễm H. pylori trong cùng gia đình mà đặc  biệt  là  chính  cha mẹ hoặc ông bà là nguyên nhân chủ yếu lây truyền bệnh cho trẻ. Tỷ lệ nhiễm H. pylori trong các biến chứng thủng do loét dạ dày-tá tràng ở Việt Nam và trên thế giới vào khoảng 80-100%. Trong biến chứng chảy máu do loét dạ dày-tá tràng, tỷ lệ này khoảng  60-85%.   Trong   bệnh ung thư dạ dày, tỷ lệ nhiễm H. pylori khoảng 80% trường hợp.

2. UNG THƯ DẠ DÀY LÀ GÌ? TRIỆU CHỨNG RA SAO?

Ung thư dạ dày trước đây được coi là một thực thể duy nhất. Nay các nhà  khoa  học  chia  ra  làm hai lớp chính: ung thư tâm vị dạ dày (ung thư của in-sơ đầu tiên của dạ dày, nơi tiếp nối với thực quản) và ung thư dạ dày không phải tâm vị (ung thư ở tất cả các vùng còn lại của dạ dày).

Hp và ung thư dạ dày

Ung thư dạ dày là nguyên nhân đứng hàng thứ hai trong số các tử vong liên quan đến ung thư trên thế  giới,  làm  chết  khoảng

738.000 người năm 2008. Ung thư dạ dày ít gặp hơn ở Hoa Kỳ và các nước phương  Tây  khác so với các nước châu Á và Nam Mỹ.

Tỷ lệ ung thư dạ dày nói chung đang giảm. Tuy vậy, sự thuyên giảm này chủ yếu là của lớp ung thư dạ dày không phải  tâm  vị. Ung thư tâm vị dạ dày trước đây rất hiếm gặp, mấy thập niên gần đây đã tăng lên.

Nhiễm H. pylori là nguyên nhân đầu tiên được xác định của ung thư dạ dày. Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm: viêm dạ dày mạn tính, tuổi già, nam giới; ăn nhiều muối, hút thuốc, dùng thức  ăn bảo quản tồi, ăn ít  hoa  quả  và rau cỏ, bệnh thiếu máu ác tính, đã mổ dạ dày trước đó vì  các bệnh lành tính, trong gia đình có người bị ung thư dạ  dày.  Tỷ  lệ kết hợp của H. pylori với hai lớp chính của ung thư dạ dày không giống nhau. Trong khi người nhiễm H. pylori có nguy cơ gia tăng với ung thư dạ dày không phải tâm  vị,  các  nguy  cơ  của ung thư tâm vị lại không tăng và còn có thể sụt giảm.

Triệu chứng bệnh dạ  dày do nhiễm vi  khuẩn  H. pylori như thế nào?

Khi bị nhiễm H.  pylori  gây  ra bệnh viêm, loét và có thể cả ung thư dạ dày, người bệnh có các biểu hiện khác nhau như: ăn vào có cảm giác nóng bụng, đầy hơi, khó tiêu, ợ hơi, cảm giác khó thở (khám tim mạch và hô hấp bình thường). Người bệnh có các rối loạn tiêu hóa khác như đi tiêu phân sống, tiêu chảy, có thể tê chân tay, đau đầu,  hơi  thở  có mùi hôi đặc trưng. Khi kèm theo triệu chứng trào ngược dịch vị từ dạ  dày  lên  miệng,  người  bệnh có thể bị viêm họng do trào ngược, sâu răng…

3. BẰNG CHỨNG NÀO CHO THẤY NHIỄM H. PYLORI GÂY RA UNG THƯ DẠ DÀY KHÔNG PHẢI TÂM VỊ?

Các nghiên cứu dịch tễ học cho thấy là những người nhiễm H. pylori có nguy cơ tăng ung thư biểu  mô  tuyến   dạ   dày.   Nguy cơ tăng dường như chỉ giới hạn trong phạm vi lớp  ung  thư  dạ dày không phải tâm  vị.  Ví  dụ, một phân tích tổng  hợp  năm 2001 của 12 nghiên cứu bệnh chứng về H. Pylori và ung thư dạ dày cho ước lượng  là  nguy  cơ của ung thư dạ dày không phải tâm vị cao  hơn  gấp  gần  6  lần ở người nhiễm H. pylori so với người không bị nhiễm.

Một bằng chứng nữa về sự kết hợp giữa  nhiễm  H.  pylori  và nguy cơ ung thư dạ dày không phải tâm vị xuất phát từ các nghiên cứu nhóm tiền cứu của Phần Lan. So sánh  những  người bị ung thư dạ  dày  không  phải tâm  vị  với  nhóm  chứng  không bị ung thư, các nhà nghiên cứu thấy rằng những người nhiễm H. pylori có nguy cơ bị ung thư dạ dày không phải tâm vị  cao  gấp gần 8 lần.

4. H. PYLORI CAGA-DƯƠNG TÍNH LÀ GÌ, VÀ  VACA  LÀ GÌ VÀ CHÚNG CÓ ẢNH HƯỞNG THẾ NÀO ĐẾN NGUY CƠ CỦA CÁC UNG THƯ DẠ DÀY VÀ THỰC QUẢN?

Vài con vi khuẩn  H.  pylori  sử dụng một phần  phụ  giống  cái kim để tiêm một độc tố sản xuất do một gen có tên là cagA (gen A kết hợp với độc tố tế bào / cytotoxin-associated gen A) vào các đoạn nối giữa các tế bào  lót dạ dày.  Độc  tố  cagA  làm  biến đổi cấu trúc  các  tế  bào  dạ  dày và làm cho vi khuẩn gắn  vào chúng dễ dàng hơn. Sự phơi bày lâu dài với độc tố gây  ra  viêm mạn tính. Khoảng  60%  H.  pylori ở các nước phương Tây và  hầu hết H. pylori ở các nước Đông Á có cagA-dương tính.

Bằng chứng dịch tễ học  đưa  ra giả thuyết là nhiễm các giống cagA-dương tính  đặc  biệt  kết hợp với  tăng  nguy  cơ  ung  thư dạ dày không phải tâm vị và với giảm các nguy  cơ  của  ung thư dạ dày tâm vị cũng như ung thư biểu mô tuyến thực quản. Ví dụ, một phân tích tổng hợp của

16 nghiên cứu kiểm tra bệnh- chứng tiến hành trên thế giới cho thấy những người nhiễm H. pylori cagA-dương tính có nguy cơ ung thư dạ dày không phải tâm vị cao gấp đôi so với những người nhiễm H. pylori cagA-âm tính. Ngược lại, một nghiên cứu bệnh-chứng tiến hành ở Thụy Điển cho thấy người bị nhiễm H. pylori cagA-dương tính có nguy cơ ung thư biểu mô tuyến thực quản giảm có ý nghĩa thống kê. Tương tự, một nghiên cứu bệnh- chứng khác ở Hoa Kỳ cho thấy nhiễm H. pylori cagA-dương tính kết hợp với giảm nguy cơ ung thư biểu mô tuyến thực quản và ung thư dạ dày tâm vị phối hợp, nhưng nhiễm các chủng cagA- âm tính thì không có  nguy  cơ. Một nghiên cứu gần đây đã gợi ý một cơ chế có khả năng mà theo đó CagA có thể tham gia vào quá trình sinh ung thư biểu mô của dạ dày. Trong ba nghiên cứu, nhiễm H. pylori với CagA-dương tính kết hợp với sự bất hoạt của các protein triệt u,  kể  cả  p53. Bên cạnh đó, hướng nghiên cứu trên thế giới tập trung  vào  các đặc điểm của vi khuẩn H. pylori với các chủng có các  loại  gen khác nhau trong đó nhấn mạnh đến các gen có khả  năng  gây bệnh cao ngoài gen cagA-dương tính, còn có vacA s1/m1. Đa  số các chủng H. pylori có chứa gen vacA. Tên gọi vacA xuất  xứ  từ một khả năng của  một  protein gây độc tế bào  dẫn  đến  sự  tạo ra các không bào bên trong các tế bào bị nhiễm độc.

Trong nghiên cứu của Nguyên, Uchida, Tsukamoto và cộng sự được công bố trên tạp chí BMC Gastroenterol năm 2010, nghiên cứu trên 270 bệnh nhân Việt Nam (134 ở Hà Nội và 136 bệnh nhân ở thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ nhiễm H. pylori lần lượt là 65% và 71%). Liên quan đến các gen, các tác giả nhấn mạnh đến gen vacA m1 làm gia tăng yếu tố nguy cơ và suất độ khác nhau của loét tá tràng và ung thư dạ dày.

Trong nghiên cứu của Trần Thiện Trung và cộng sự  công  bố  năm 20 1 “Định  danh  các  typ  gen của H. pylori và  ý  nghĩa  sinh bệnh học ung thư dạ dày”. Phẫu thuật trên 141 bệnh  nhân  ung thư dạ dày ở khu vực  phía  Nam và tại thành phố Hồ Chí Minh, tỷ lệ nhiễm H. pylori bằng thử nghiệm urease nhanh  (còn  gọi là  CLO  test  –  Campylobacter- like organism test) là 96,3%, nếu kiểm tra thêm bằng thử nghiệm Multiplex PCR thì tỷ lệ này là 72,2%. Cơ  sở  của  CLO  test  là khả năng của H.  pylori  tiết  ra men urease,  men  này  gây  xúc tác làm chuyển đổi urea thành ammonium  và   carbon   dioxide. Ở những bệnh nhân ung thư dạ dày có H. pylori dương tính đều có gen cagA-dương tính và vacA s1/m1. Tác giả kết  luận  bệnh nhân viêm dạ dày do nhiễm H. pylori có thể đưa đến các thương tổn như viêm teo niêm mạc, dị sản/chuyển sản ruột, loạn sản/ nghịch sản và đó là thương tổn tiền ung thư và là nguy cơ quan trọng gây bệnh ung thư dạ dày. Đặc biệt ở những chủng H. pylori có biểu hiện với gen cagA-dương tính và  vacA  s1/m1,  trong  đó gen vacA m1 có liên quan  đến mức độ biệt hóa của  ung  thư, đến các thương tổn mô bệnh học như viêm teo, dị sản và loạn sản. Ở những bệnh nhân nhiễm H. pylori có các  gen  cagA-dương tính và vacA m1 trên bệnh nhân người Việt Nam ở khu vực phía Nam và thành phố Hồ Chí Minh cần được theo dõi và tầm soát bằng nội soi dạ dày-tá tràng để phát hiện và điều trị sớm bệnh ung thư dạ dày.

5. UNG THƯ HẠCH BẠCH HUYẾT CỦA NIÊM MẠC DẠ DÀY KẾT HỢP VỚI MÔ DẠNG LYMPHÔ (UNG THƯ HẠCH BẠCH HUYẾT MALT) LÀ GÌ, VÀ ĐÂU LÀ BẰNG CHỨNG ĐỂ NÓI TÌNH TRẠNG CÓ THỂ GÂY RA BỞI NHIỄM H. PYLORI?

Ung thư hạch bạch huyết MALT của dạ dày là một typ hiếm của ung thư hạch bạch huyết không phải Hodgkin  có  đặc  điểm  là sinh sản chậm của các tế bào lymphô B, một typ tế bào miễn dịch trong niêm mạc dạ dày.

Hp và ung thư dạ dày

Loại ung thư này chiếm khoảng 12% các ung thư hạch bạch huyết không phải Hodgkin (nằm ngoài   các   hạch   bạch   huyết) ở nam giới  và  khoảng  18%  ở nữ giới. Trong giai đoạn 1999- 2003, tỷ lệ gặp hàng năm  của ung thư hạch bạch huyết MALT ở Hoa Kỳ là vào khoảng 1 trường hợp cho mỗi 100.000 người trong dân số.

Bình thường, niêm mạc dạ dày không có mô lymphô (hệ miễn dịch), nhưng sự phát  triển  của mô này thường là do kích thích đáp ứng với sự xâm chiếm của niêm mạc dạ dày bởi  H.  pylori. Rất hiếm gặp mô này mọc lên thành ung thư hạch MALT. Tuy vậy, gần hầu hết các bệnh nhân hạch bạch huyết  MALT  có  các dấu  hiệu  của  nhiễm   H.   pylori và nguy cơ phát triển thành u này cao hơn sáu  lần  ở  người bị nhiễm so với người không bị nhiễm.

6. ĐIỀU TRỊ TIỆT TRỪ NHIỄM H. PYLORI CÓ LÀM GIẢM ĐƯỢC CÁC TỶ LỆ UNG THƯ DẠ DÀY?

Theo dõi lâu dài các số liệu lâm sàng ngẫu nhiên ở Shandong, Trung   quốc – nơi có tỷ lệ ung thư dạ dày rất cao – cho thấy điều trị ngắn hạn với các kháng sinh để tiệt trử H. pylori đã làm giảm tỷ lệ ung thư dạ dày. Trong gần 15 năm sau điều trị, tỷ lệ ung thư dạ dày đã giảm được gần 40%. Khi làm các thử nghiệm qui mô nhỏ hơn với điều trị kháng sinh tiệt trừ H. pylori, độ giảm cũng tương tự.

 7. AI PHẢI CHẨN ĐOÁN TÌM VÀ ĐIỀU TRỊ NHIỄM H. PYLORI?

Theo các  Trung  tâm  Kiểm  soát và Phòng bệnh Hoa Kỳ (CDC), người có các ổ  loét  hoạt  động của dạ dày và tá tràng hoặc có bằng chứng trước đó về loét đều phải  xét  nghiệm  tìm  H.  pylori, và nếu  bị  nhiễm  thì  phải  điều trị. Xét nghiệm và điều  trị  H. pylori cũng được khuyến cáo sau cắt ung thư dạ dày sớm và cho ung thư hạch MALT dạ  dày  cấp độ thấp. Tuy nhiên, đa số các chuyên gia đều đồng ý là bằng chứng hiện có không ủng hộ cho việc xét nghiệm tìm và  điều  trị tiệt trừ nhiễm H. pylori một cách tràn lan.

Khi nào thì nhiễm H. pylori cần được điều trị?

Tỷ lệ nhiễm H. pylori thay  đổi theo từng nước, từng giai đoạn, và chỉ định điều trị cũng thay đổi theo từng giai đoạn khác nhau. Theo đồng thuận  của  các  hội nghị tiêu hóa ở Việt Nam và trên thế giới nhiều năm qua, chỉ định điều trị tiệt trừ H. pylori được coi là cần thiết cho trẻ em và người lớn bị viêm, loét dạ dày-tá tràng với H. pylori dương tính, và cho những người  H.  pylori  dương tính trong gia đình có người  bị ung thư dạ dày. Trong hội nghị Tuần lễ bệnh Tiêu hóa  châu Á-Thái  Bình  Dương  năm   2015 tại Đài Loan, một số tác giả  đề nghị điều trị tiệt trừ cho tất  cả mọi  người  trong  các   gia   đình có người bị nhiễm H. pylori dù chưa có  triệu  chứng,  để  tránh lây nhiễm H.  pylori  qua  đường ăn uống. Đây là vấn đề còn cần trao đổi thêm.

Điều trị tiệt trừ H. pylori thành công, theo các nghiên cứu  trên thế giới đáng chú ý là các nghiên cứu ở Nhật Bản và Trung quốc từ hơn 10 năm trước, cho thấy tỷ lệ ung thư dạ dày giảm có ý nghĩa so với những người điều trị tiệt trừ nhưng thất bại.

Như vậy, phòng ngừa tránh lây nhiễm và điều trị tiệt trừ H. pylori liệu có thể giúp  làm  giảm  nguy cơ mắc bệnh cho trẻ em kể cả bệnh ung thư dạ dày khi đến tuổi trưởng thành? Đây là vấn đề cần được nghiên cứu,  theo  dõi  lâu dài để làm sáng tỏ thêm.

8. LÀM THẾ NÀO ĐỂ CÓ THỂ PHÒNG NGỪA BỆNH VIÊM, LOÉT DẠ DÀY-TÁ TRÀNG, UNG THƯ DẠ DÀY DO NHIỄM H. PYLORI?

Kể từ khi tìm ra vi khuẩn H. pylori, năm 1982, do  hai  nhà khoa học người Úc  là  Warren và  Marshall  (nhận  giải   Nobel về Y học và Sinh lý học năm 2005),   người   ta   càng    nhận rõ vai trò quan  trọng  của  H. pylori  gây  ra  bệnh   viêm,   loét và có thể cả ung thư dạ dày. Năm  1994,  Tổ  chức  Y  tế  thế giới (WHO) dựa trên các bằng chứng nghiên cứu dịch tễ  học đã  công  nhận  vi  khuẩn   H. pylori là nguyên  nhân  quan trọng,   xếp   vào    nhóm 1 gây bệnh ung thư biểu mô dạ dày. Hiện nay thế giới đang  tập trung vào     việc nghiên cứu nhằm  tìm  ra  vắcxin  phòng ngừa H. pylori. Đã có một vài công bố tại Hội nghị tiêu hóa châu Âu tổ chức tại Áo, năm 2016, nhưng vẫn chưa  thực  sự có hiệu quả và thuyết phục. Khi chưa có vắcxin phòng ngừa lây nhiễm và kể cả tái nhiễm sau điều trị H. pylori, cần chú ý:

  • Ăn chín: ăn nhiều rau trái cây, hạn chế ăn mặn, ăn thịt cá hun khói, thức ăn lên men, thức ăn bảo quản bằng hóa chất không rõ nguồn gốc…
  • Uống sạch: nên đun  sôi  nước để uống, nước đã đun sôi để tủ lạnh; bia nước ngọt ướp lạnh; nước trà giúp nhuận trường; bia, rượu vang tốt cho sức  khỏe  và tim mạch nếu uống vừa phải…
  • Cách ăn: nên dọn mỗi người một phần ăn riêng như các nhà hàng Nhật Bản; hoặc cách  ăn dọn từng món ăn như ở Pháp (hiện nay tại các nhà hàng Việt Nam đã bắt đầu dọn ăn theo cách này); hoặc ở gia đình nên dọn mỗi người một chén nước chấm riêng, mỗi món ăn để một muỗng (thìa, nĩa) và  một  đôi đũa chung để gắp và lấy  thức ăn. Ví dụ khi  ăn  dùng  muỗng lấy thức ăn vào chén (bát) của mình xong mới được cầm đũa của mình lên  ăn.  Đũa  riêng đang sử dụng không được dùng gắp thức ăn chung, nếu muốn gắp phải dùng đôi đũa chung hoặc dùng đôi đũa riêng của mình nhưng phải trở đầu đũa. Để tránh lây nhiễm cho con cháu, ông bà cha mẹ  không được nhai cơm nát để “mớm” cho trẻ nhỏ, không được thổi trực tiếp hoặc nếm và cho cháu ăn… Cách ăn và tập quán ăn “theo thói quen xấu” dùng đũa đang ăn (miệng mỗi người  có thể đang bị viêm  họng,  sâu răng, lao phổi khạc đàm qua miệng, dịch dạ dày có H. pylori do trào ngược…) gắp thức  ăn cho người khác  cần  nên  bỏ. Nếu ông bà cha mẹ vì tình cảm và quan tâm đến con cháu  có thể dùng muỗng/nĩa chung để lấy thức ăn cho con cháu. Nếu ăn uống không khoa học, ăn uống không đúng cách thì sẽ bị bệnh, bệnh sẽ tái lại do tái nhiễm  H.  pylori.  Cần  lưu  ý  bác sĩ điều  trị:  bệnh  nhân  tiếp  tục để lây bệnh thì không thể nào chữa hết bệnh. Hiện  nay  việc điều trị H. pylori là hết sức khó khăn do tỷ lệ kháng các thuốc kháng   sinh   đang   ngày    càng gia tăng  đến  mức  báo  động (theo khuyến  cáo  của  Tổ  chức Y tế thế giới).
  • Điều trị tiệt trừ H. pylori là hết sức cần thiết khi có các chỉ định nêu trên. Việc chẩn đoán bệnh cho trẻ  em  cũng  cần  được  lưu ý dùng các xét nghiệm  ít  xâm hại như hơi thở, huyết thanh, thử phân… khi cần thiết và ở trẻ lớn có thể nội soi gây mê. Ở một số bệnh nhân nặng, phải được  nội soi để có thể chẩn đoán  chính xác nhằm tránh bỏ  sót  ung  thư dạ dày trước khi điều trị. Sau điều trị, người bệnh cần ngưng không uống thuốc dạ dày và kháng sinh trong một tháng theo quy ước Quốc tế, để  kiểm  tra kết quả điều trị H.  pylori  bằng nội soi dạ dày-tá  tràng  hoặc bằng  xét   nghiệm   hơi   thở… Mùa xuân về, để có được những ngày Tết yên vui, sum họp  đầm ấm bên gia đình trọn vẹn, và trong 14 điều răn của đức Phật có câu: “Tài sản lớn nhất  của đời người là sức khỏe”. Mong rằng  chúng  ta  hãy  cùng  nhau giữ gìn sức khỏe  cho  bản  thân và gia đình, cho mọi người và chăm lo cho con cháu mai  sau lớn lên không còn bệnh hoặc hạn chế lây  nhiễm  chỉ  đơn giản bằng cách  ăn  uống  một cách   khoa   học, vệ sinh và đúng cách ...

----------------------------------------------------------

Bảng các thuật ngữ chuyên môn Việt-Anh sử dụng trong bài viết:

Gen A kết hợp với độc tố tế bào / Cytotoxin- associated gen A– cagA; Dị sản (hay) Chuyển sản / Metaplasia; Loạn sản (hay) Nghịch sản / Dysplasia; Mô dạng lymphô kết hợp với niêm mạc / Mucosa-associated lymphoid tissue – MALT; Nghiên cứu đoàn hệ tiến cứu / Prospective cohort studies; Protein triệt u / Tumor suppressor proteins; Quá trình sinh ung thư biểu mô / Carcinogenesis; Thử nghiệm CLO / CLO test (Campylobacter-like organism test); Ung thư biểu mô / Carcinoma; Ung thư dạ dày không phải tâm vị / Non-cardia gastric cancer; Ung thư hạch bạch huyết / Lymphoma; Ung thư hạch bạch huyết không phải Hodgkin / Non-Hodgkin lymphoma; Ung thư tâm vị dạ dày / Cardia gastric cancer; VacA (gen A gây độc tế bào tạo không bào) / Vacuolating cytotoxin A gene)

(Nguồn: GS TS BS Trần Thiện Trung - Tạp Chí Sống Khoẻ - Bệnh viện ĐH Y Dược TP.HCM)

Xem thêm các bài viết hữu ích khác tại đây

Đang xem: HELICOBACTER PYLORI VÀ UNG THƯ DẠ DÀY

0 sản phẩm
0₫
Xem chi tiết
0 sản phẩm
0₫
Đóng